核心提示：山西农业大学冯翠萍团队 2026 年发表于《Food Bioscience》的综述梳理，食用菌多糖可依托肠道菌群‑代谢物轴，经由短链脂肪酸、胆汁酸、色氨酸代谢三条协同通路，修复肠道屏障、缓解慢性炎症、调控食欲与能量代谢，发挥抗肥胖潜力；β‑(1→3)/(1→6)‑葡聚糖活性突出，分子量差异带来不同作用特点。相关证据多来自细胞与动物实验，不能替代饮食运动，并非减重捷径。

减肥一定要“少吃多动”吗？最新研究给出了另一种答案——问题的根源，可能藏在你的肠道菌群里。

一、肥胖不只是热量问题

传统观念认为，减肥就是“管住嘴、迈开腿”。但越来越多研究揭示，肠道菌群失调同样是肥胖的重要推手。高脂饮食会导致肠道菌群多样性下降、结构失衡——厚壁菌门增多、拟杆菌门减少，这种“易胖型”菌群结构会让肠道从食物中过度摄取能量，脂肪自然越囤越多。问题出在肠道，解药可能也在肠道——来自我们熟悉的食用菌。

二、食用菌多糖：天然“代谢调节器”

2026年，山西农业大学冯翠萍团队在《Food Bioscience》（IF:5.9, Q1）发表综述，系统揭示了食用菌多糖通过调控肠道菌群发挥抗肥胖作用的分子机制。

食用菌多糖并非单一物质。以葡萄糖、甘露糖、半乳糖为主的多糖，更容易被有益菌利用；而β-(1→3)/(1→6)-葡聚糖——灵芝、香菇中的典型活性结构，抗肥胖效果最为突出。不同分子量也有不同作用：低分子量多糖溶解性好、发酵快，能快速激活菌群；高分子量多糖黏度高、饱腹感强，可延缓脂质吸收。[1]

三、三条通路协同“燃脂”

食用菌多糖并非通过单一途径发挥作用，而是通过三条代谢通路交织成网，系统性地改善肥胖[1]。下面逐一拆解：

通路一：短链脂肪酸——从“燃料”到“信号”

食用菌多糖进入大肠后，被双歧杆菌、乳酸杆菌等有益菌发酵分解，生成乙酸、丙酸、丁酸为主的短链脂肪酸（SCFAs）。这些SCFAs身兼两职：

一方面，丁酸是结肠上皮细胞的首选能量来源，能修复肠道屏障、减少内毒素（LPS）入血，从而减轻全身慢性低度炎症——而炎症正是胰岛素抵抗和脂肪堆积的“帮凶”。

另一方面，SCFAs作为信号分子，结合肠内分泌细胞表面的GPR41和GPR43受体，刺激肠道分泌PYY和GLP-1，这两种激素通过血脑屏障作用于下丘脑，显著抑制食欲、增强饱腹感。同时，SCFAs还进入肝脏和肌肉，激活AMPK信号通路，直接促进脂肪酸氧化分解，抑制脂肪从头合成[1]。

通路二：胆汁酸——胆固醇的“清道夫”

肝脏合成的初级胆汁酸排入肠道后，在菌群作用下转化为次级胆汁酸。食用菌多糖通过改变菌群组成，显著提高胆汁酸转化效率。这些胆汁酸作为配体，激活肠道FXR受体和棕色脂肪的TGR5受体：激活FXR可抑制肝脏中脂肪合成相关基因（如SREBP-1c）的表达，同时促进胆固醇向胆汁酸的转化，加速胆固醇排泄；激活TGR5则能诱导棕色脂肪产热耗能，增加能量消耗[1]。

通路三：色氨酸——肠脑轴的“情绪调谐器”

肠道菌群能将膳食中的色氨酸代谢为吲哚类物质和5-羟色胺（5-HT）前体。食用菌多糖富集的有益菌（如阿克曼菌）增强了这一代谢流：吲哚类代谢物激活芳香烃受体（AhR），上调肠道IL-22等抗炎因子，修复肠道通透性，从源头阻断脂多糖引发的慢性炎症；5-HT不仅作为肠道神经递质调节蠕动，还能经循环系统作用于中枢，影响下丘脑的饱食中枢，帮助建立“天然饱腹感”[1]。

三条通路并非孤立运作，而是相互协同：短链脂肪酸改善肠道屏障，胆汁酸加速脂质代谢，色氨酸代谢物减轻炎症——三者共同发力，让身体从“储能模式”切换到“燃脂模式”。

四、理性看待

需要强调的是，目前研究主要在动物模型和细胞层面得到验证[1]。食用菌多糖作为膳食补充方向前景可观，但不应夸大其功效，也并非“躺着就能瘦”的捷径。健康饮食和适度运动仍然是体重管理的基础。

从香菇、灵芝到木耳，这些餐桌上的常客，正在被科学重新发现——它们不仅是食材，更可能是通往健康的“肠道修复师”。

参考资料

[1]冯翠萍团队. Research progress on the structure of edible fungi polysaccharides and their anti-obesity mechanisms via the regulation of intestinal microbiota and metabolites[J]. Food Bioscience, 2026.